Pediatría

Traumatismo Craneoencefálico: características fisiopatológicas de la principal lésion pediátrica

Redacción Secad

Redacción Secad

Usuario sin descripción.

12 months atrás

El TCE es la fuente principal de lesión pediátrica. Representa 500 mil visitas anuales a urgencias entre los 0 y 14 años de edad. Ocurren 1.7 millones de casos/año (30% pediátricos). El hecho de que tres de cada 10 pacientes con TCE sean menores hace de vital importancia conocer el abordaje, el diagnóstico y el tratamiento del TCE.

Disminuir el riesgo de lesión cerebral secundaria es fundamental para evitar discapacidad y muerte en el paciente pediátrico. La utilización y el apego de las guías para tratamiento del TCE severo y del HIC han disminuido la morbimortalidad a nivel mundial, así como la monitorización continua a nivel intracraneal y el uso racionalizado y temprano de la TC.

Hay que tener en mente que lo principal es la medicina preventiva y para la comunidad médica es disminuir la lesión secundaria con el tratamiento y las intervenciones adecuadas.

Fisiopatología

La lesión cerebral traumática es iniciada por la aplicación de una fuerza mecánica a la cabeza, que puede ocurrir con o sin pérdida de la conciencia. Esto entonces desencadena una serie de eventos cerebrales que dependen en parte de la naturaleza y la ubicación de la lesión.

Un reto importante asociado con el tratamiento de pacientes con lesión cerebral traumática son los diversos mecanismos patológicos y patogénicos que modifican el funcionamiento después de las lesiones.

En la lesión traumática cerebral a menudo se promueve la interrupción de la integridad de la barrera sangre-cerebro y de las unidades neurovasculares, que pueden resultar en:

– fuga vascular;

– edema;

– hemorragia;

– hipoxia.

Otros mecanismos patológicos incluyen:

– muerte celular dentro de las meninges y el parénquima cerebral;

– estiramiento y desgarro de fibras axonales;

– interrupciones en las uniones entre materia blanca y gris (derivado de fuerzas de rotación que causan lesiones de cizallamiento).

Las células inflamatorias que residen en el sistema nervioso central (SNC) responden rápidamente a las lesiones cerebrales e incluso pueden participar en el proceso de reparación. Estas respuestas se refieren comúnmente como reacciones inmunológicas estériles. Un estudio encontró que el perfil de expresión génica inflamatoria es comparable entre el TCE leve y grave, lo que sugiere una respuesta en común a ambas formas de lesión.

En ausencia de infección microbiana es reconocido que el daño tisular puede desencadenar la activación de la respuesta inmune innata a través de la liberación de patrones moleculares asociados al daño (DAMPS, del inglés damage-associated molecular pattern molecules), a veces referido como señales de daño.

Las alarminas son DAMPS endógenos liberadas por células inmunes. Algunos ejemplos de alarminas incluyen:

– proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1 (HMGB1);

– proteínas S-100;

– trifosfato de adenosina ATP (del inglés adenosine triphosphate);

– ácido desoxirribonucleico (ADN) o ácido ribonucleico (ARN);

– interleucina 1-alfa (IL-1α).

Después de un TCE, las alarminas son liberadas y esto desencadena una reacción inmune estéril diseñada para restaurar la homeostasis tisular. Sin embargo, la gravedad y la duración de la lesión pueden fomentar reacciones inmunes de mala adaptación que se convierten en perjudiciales. Un estudio encontró que la liberación de ATP a través de receptores purinérgicos provocan una respuesta inflamatoria aguda neuroprotectora después de la lesión cortical leve, pero la sostenida activación inmune no siempre es benéfica.

Para saber más sobre Fenilcetonuria y otros temas conozca el PROPED, Programa de Actualización en Pediatría, de la AMP.

Extracto del PROPED Ciclo 1 Volumen 2. Título: Traumatimos Craneoencefálico Grave. Autores: Manuel Àngel Correa Flores y Oscar Miguel Oliva Meza Hernández.

Especialidades

¿Quieres recibir nuestro contenido?

Bitnix